A Diet Rich in Fructose and Fat Increases the Risk of Diabetes

Forscher haben herausgefunden, dass eine fettreiche Ernährung den Fructosestoffwechsel im Dünndarm erhöht, was dazu führt, dass ein fructosespezifischer Metabolit, bekannt als Glycerat, in den Kreislauf freigesetzt wird. Das zirkulierende Glycerat kann dann zu einer Schädigung der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse führen, was die Wahrscheinlichkeit von Glukosetoleranzerkrankungen wie Typ-2-Diabetes erhöht.

Obwohl Typ-2-Diabetic issues im Allgemeinen bei älteren Personen auftritt, tritt er zunehmend häufiger bei jüngeren Personen auf. Die Prävalenz von Typ-2-Diabetic issues hat sich allein in den letzten 20 Jahren verdoppelt. Ebenso besorgniserregend sind die mit Typ-2-Diabetic issues verbundenen Gesundheitsrisiken, zu denen Schlaganfälle und Herzerkrankungen gehören.

Bei Typ-2-Diabetic issues gibt es unzureichende Insulinspiegel, ein Hormon, das den Glukosefluss in periphere Zellen reguliert. Dies geschieht typischerweise aufgrund einer Insulinresistenz, bei der peripheres Gewebe nicht typical auf Insulin reagiert und weniger Glukose absorbiert. Die Bauchspeicheldrüse macht Überstunden, um mehr Insulin abzusondern, um dies zu kompensieren, und verliert schließlich diese Fähigkeit. Dies führt zu einer ungesunden Glukoseansammlung im Blut.

Es wurden viele Studien darüber durchgeführt, wie fettreiche und fructosehaltige Diäten die Entwicklung von Typ-2-Diabetes beeinflussen. Frühere Studien haben gezeigt, dass Fructose schädliche Wirkungen in der Leber hat. Andere Untersuchungen haben jedoch ergeben, dass diese Wirkungen normalerweise durch den Fruktosestoffwechsel im Dünndarm verhindert werden Die Leber nimmt nur dann am Stoffwechsel teil, wenn der Fruktosespiegel zu hoch ist.

Diese Beobachtungen veranlassten die Forscher, den Stoffwechsel von Fructose im Dünndarm zu untersuchen, um seine Rolle bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes zu ermitteln. Versuche an Mäusen, die eine fettreiche Ernährung zusammen mit entsprechenden Zuckermengen zu sich nahmen, führten zu einer höheren Verstoffwechselung von Fruktose im Dünndarm. Diese erhöhte Produktion von Glycerat im Dünndarm wurde anschließend freigesetzt und im Blut zirkuliert. Dies weist darauf hin, dass der Fructosestoffwechsel im Dünndarm durch eine fettreiche Ernährung gesteigert wird, die die Produktion von zirkulierendem Glycerat erhöht.

Weitere Beweise für die Rolle von Glycerat bei Diabetes wurden entdeckt, als die Forscher Daten von Patienten untersuchten, die ungewöhnlich hohe Spiegel von zirkulierendem Glycerat aufwiesen und an einer als D-Glycerat-Azidurie bekannten Krankheit litten. Die Analyse zeigte, dass diese Anomalie einen unabhängigen und signifikanten Diabetic issues-Risikofaktor für diese Personen darstellte. Weitere Checks wurden durchgeführt, um die Auswirkungen von zirkulierendem Glycerat und Fruktose zu bewerten, die sowohl auf Mäuse mit normaler als auch auf fettreiche Ernährung gefüttert wurden.

Die Ergebnisse legten nahe, dass die bei den Mäusen, denen Glycerat injiziert worden war, beobachteten Glukosestörungen auf eine Verringerung des zirkulierenden Insulins und nicht auf eine Insulinresistenz zurückzuführen waren. Die histologische Analyse bestätigte bei den Mäusen, denen Glycerat injiziert worden war, eine verringerte Anzahl und einen erhöhten Tod der insulinproduzierenden Betazellen in den Inselregionen der Bauchspeicheldrüse, was zu verringerten Insulinspiegeln führte.

Die Studienergebnisse weisen insgesamt darauf hin, dass eine längere Exposition gegenüber hohen Glyceratspiegeln aufgrund des übermäßigen Verzehrs von Nahrungsfett und fruktosereicher Ernährung das Risiko einer Schädigung der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse und von Diabetes erhöht.

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